... 2024-05-18 22:40 .. 该校附属第一医院（安徽省立医院）内分泌科教授叶山东、主任郑茂团队联合安徽医科大学基础医学院教授方皓舒团队，首次提出“氧化应激躲避”概念，揭示了机体调控氧化应激压力的全新机制，为理解细胞如何应对氧化应激提供了新思路，并为代谢性疾病预防和治疗提供新方向。
研究成果日前发表于《自然·通讯》。
年龄增长和体重增加都会给身体细胞带来压力，主要表现为活性氧自由基（ROS）过度生成。
在氧化应激条件下，过量的ROS会破坏细胞蛋白、脂质和DNA，对细胞造成致命损伤，进而导致与肥胖和衰老相关的代谢疾病出现，比如糖尿病和脂肪肝。
代谢相关性脂肪肝病是一种以肝细胞内甘油三酯积累为主要特征的病变，主要表现为脂滴积累。
正常情况下，脂滴主要发挥调节能量代谢的作用。
在氧化应激条件下，脂滴作为细胞“氧化应激躲避”的关键细胞器之一，会积累大量易受ROS攻击的不饱和甘油三酯以防止进一步过氧化，从而维持 .. UfqiNews ↓
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...该校资源昆虫高效养殖与利用全国重点实验室教授代方银团队联合国外专家研究发现调控寿命的新基因OSER1，并在家蚕、线虫、果蝇等多物种中研究揭示了其作用机制.
作为长寿基因FOXO（叉头框蛋白O）的靶基因，OSER1对寿命的影响得到人类受试者研究结果支持.
据介绍，叉头框蛋白O是目前已确定的少数几个人类长寿基因之一.
它通过调节与衰老相关的途径影响寿命，但目前，介导这些作用的靶点在很大程度上仍然未知.
研究表明，叉头框蛋白O在不同模式动物间的二级结构具有较高保守性，这为利用家蚕等筛选寿命调控靶基因提供了依据.
研究团队利用线虫高效干涉平台，对家蚕中叉头框蛋白O的42个潜在直接靶基因在线虫中的直系同源基因进行干涉实验，发现其中7个基因表达下调后线虫寿命显著缩短，3个基因表达下调后线虫寿命显著延长.
其中，线虫中OSER1同源基因表达降低后，寿命缩短幅度最大.
“我们将线虫、家蚕.. 08-30 23:10 ↓ 9
...年龄增长和体重增加都会给身体细胞带来压力，主要表现为活性氧自由基（ROS）过度生成.
在氧化应激条件下，过量的ROS会破坏细胞蛋白、脂质和DNA，对细胞造成致命损伤，进而导致与肥胖和衰老相关的代谢疾病出现，比如糖尿病和脂肪肝.
代谢相关性脂肪肝病是一种以肝细胞内甘油三酯积累为主要特征的病变，主要表现为脂滴积累.
正常情况下，脂滴主要发挥调节能量代谢的作用.
在氧化应激条件下，脂滴作为细胞“氧化应激躲避”的关键细胞器之一，会积累大量易受ROS攻击的不饱和甘油三酯以防止进一步过氧化，从而维持脂质稳态.
然而，氧化应激条件下发生“氧化应激躲避”的分子机制尚不清楚.
研究人员发现，当细胞处于氧化应激状态时，脂多糖结合蛋白（LBP）会聚集在脂滴中，且表达水平会增加.
同时，还原剂N-乙酰-L-半胱氨酸处理可以清除细胞内的活性氧并增加磷脂合成.
磷脂可以与甘油三酯竞争性结合LBP，促进.. 05-16 20:10 ↓ 4 ..UfqiNews
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