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... 2024-03-29 04:30 .. 年轻的HSC能平衡产出淋巴细胞和髓系细胞(在免疫应答中有作用的两种不同白细胞系),但髓系细胞的产生会随年龄而增加。
这种改变被认为是免疫系统年龄相关变化的原因,免疫系统的年龄相关变化包括适应性免疫下降和炎症增加。
为了恢复衰老HSC群的平衡,美国斯坦福大学研究团队此次设计了一种免疫疗法来耗竭老年小鼠的髓系偏向HSC。
在这类HSC中,团队发现了能被抗体靶向的细胞表面蛋白(未在产出平衡的HSC中发现)。
他们证明了这种方法能耗竭衰老小鼠的髓系偏向HSC,让免疫系统恢复年轻特征,如更多的常见淋巴细胞祖细胞和其他免疫细胞,同时使免疫功能下降的年龄相关标志物减少,如炎症。
经处理的小鼠能对病毒感染产生更好的免疫应答。
在同时发表的新闻与观点文章中,美国加州大学圣迭戈分校两名科学家提醒道,增加年老小鼠的淋巴生成可能会提高肿瘤生长(如白血病)的风险,而后者已被证明会受到淋巴生成减少 .. UfqiNews ↓ 0
... 10-28 07:47 , 261 , 243 ..
7.
寻找控制衰老速度的基因 要研究基因在衰老控制中的作用,一个办法是寻找那些自然发生的寿命异常的个体,找出引起寿命异常的基因.
例如“维尔纳综合征”(Werner syndrome)就是在人群中自然发生的一种非常罕见的提前衰老病症.
患者很早就发生衰老现象,皮肤如老人状,毛发灰白脱落,肌肉丧失,骨质疏松,血管硬化,性腺萎缩,眼睛出现白内障,心脏病和癌症发生率增加等.
研究表明,患者的一个叫做WRN的基因发生了突变.
WRN基因为一种叫DNA解螺旋酶(helicase)的蛋白编码,与DNA的复制过程有关.
维尔纳综合征的例子说明,单个基因就能够影响人的衰老过程.
不过自然产生的寿命异常的个体毕竟很稀少,要研究基因与衰老的关系,更有效的办法是在实验动物中引起大规模的基因突变,相当于是“撒大网”,再看能够“捞”到什么能够影响寿命的“鱼”(基因).
... 我们为什么会变老?-5 ⟶
7.
寻找控制衰老速度的基因 要研究基因在衰老控制中的作用,一个办法是寻找那些自然发生的寿命异常的个体,找出引起寿命异常的基因.
例如“维尔纳综合征”(Werner syndrome)就是在人群中自然发生的一种非常罕见的提前衰老病症.
患者很早就发生衰老现象,皮肤如老人状,毛发灰白脱落,肌肉丧失,骨质疏松,血管硬化,性腺萎缩,眼睛出现白内障,心脏病和癌症发生率增加等.
研究表明,患者的一个叫做WRN的基因发生了突变.
WRN基因为一种叫DNA解螺旋酶(helicase)的蛋白编码,与DNA的复制过程有关.
维尔纳综合征的例子说明,单个基因就能够影响人的衰老过程.
不过自然产生的寿命异常的个体毕竟很稀少,要研究基因与衰老的关系,更有效的办法是在实验动物中引起大规模的基因突变,相当于是“撒大网”,再看能够“捞”到什么能够影响寿命的“鱼”(基因).
... 我们为什么会变老?-5 ⟶
... 10-28 08:04 , 264 , 238 ..
8.控制寿命的信息通路给予我们的启示以上的研究结果表明,酵母和动物中存在四条与寿命有关的信息通路.
其中胰岛素/IGF-1信息通路和mTOR信息通路在食物充足时增加合成反应,促使这些生物加快生长繁殖,同时降低这些生物的抵抗力,缩短寿命,以加快这些生物的更新换代.
这两条通路相互联系,相互促进,共同完成生物对顺境的反应.
另两条通路,即AMPK信息通路和Sirtuin信息通路,则感知食物不足等逆境,增加ATP的合成和降低消耗,同时增加这些生物抵抗逆境的能力,在保留生育能力的情况下延长寿命,使这些生物有更大的机会“拖”过逆境.
这两条通路也相互联系,相互促进,共同完成动物对逆境的反应.
这两大类信息通 ... 我们为什么会变老?-8 ⟶
8.控制寿命的信息通路给予我们的启示以上的研究结果表明,酵母和动物中存在四条与寿命有关的信息通路.
其中胰岛素/IGF-1信息通路和mTOR信息通路在食物充足时增加合成反应,促使这些生物加快生长繁殖,同时降低这些生物的抵抗力,缩短寿命,以加快这些生物的更新换代.
这两条通路相互联系,相互促进,共同完成生物对顺境的反应.
另两条通路,即AMPK信息通路和Sirtuin信息通路,则感知食物不足等逆境,增加ATP的合成和降低消耗,同时增加这些生物抵抗逆境的能力,在保留生育能力的情况下延长寿命,使这些生物有更大的机会“拖”过逆境.
这两条通路也相互联系,相互促进,共同完成动物对逆境的反应.
这两大类信息通 ... 我们为什么会变老?-8 ⟶
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