抗衰老靶向药物研究再获进展：只清除衰老细胞，不伤及“无辜”

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... 2023-03-16 04:00 .. 一旦无法清理这些衰老细胞，它们就会在体内堆积。
    一些功能异常的衰老细胞还会攻击健康细胞，被称为“僵尸细胞”。
    功能异常的衰老细胞会发出一系列潜在有害的化学信号，“鼓励”附近的细胞进入相同的衰老状态。
    这些信号有促炎细胞因子、趋化因子和细胞外基质蛋白酶，它们共同形成衰老相关分泌表型（以下简称SASP）。
    SASP的存在会导致许多问题，比如降低组织功能、增加慢性炎症水平，甚至最终增加罹患癌症的风险。
    那么是否能通过消灭或改善“僵尸细胞”来治疗衰老相关的疾病甚至逆转衰老呢？根据这个思路，科学家们开发出了靶向“僵尸细胞”的治疗药物，主要分为两类：一类被称为“Senolytics”，用于选择性清除衰老细胞；另一类名为“Senomorphics”，用于防止衰老细胞的有害细胞外部效应。
    但人们想要找到能真正解决衰老的“长寿药”还面临不少问题。
    Senomorphics通常需要长期持续给 .. UfqiNews ↓ 9

... 10-28 07:47 , 261 , 243 ..
7.
寻找控制衰老速度的基因 要研究基因在衰老控制中的作用，一个办法是寻找那些自然发生的寿命异常的个体，找出引起寿命异常的基因.
    例如“维尔纳综合征”（Werner syndrome）就是在人群中自然发生的一种非常罕见的提前衰老病症.
    患者很早就发生衰老现象，皮肤如老人状，毛发灰白脱落，肌肉丧失，骨质疏松，血管硬化，性腺萎缩，眼睛出现白内障，心脏病和癌症发生率增加等.
    研究表明，患者的一个叫做WRN的基因发生了突变.
    WRN基因为一种叫DNA解螺旋酶（helicase）的蛋白编码，与DNA的复制过程有关.
    维尔纳综合征的例子说明，单个基因就能够影响人的衰老过程.
     不过自然产生的寿命异常的个体毕竟很稀少，要研究基因与衰老的关系，更有效的办法是在实验动物中引起大规模的基因突变，相当于是“撒大网”，再看能够“捞”到什么能够影响寿命的“鱼”（基因）.
     我们为什么会变老？-5 ⟶

... 10-28 07:53 , 262 , 214 ..
7.2.生长激素与寿命的关系 脊椎动物的身体构造比无脊椎动物复杂，原来促进生长的基因（如胰岛素和胰岛素样生长激素IGF-1）已经不够用了，于是脊椎动物还发展出了生长激素（growth hormone，GH），专管动物的生长.
    生长激素是由脑垂体前叶（anterior pituitary gland）分泌的一种多肽激素，能够加速合成反应，促使细胞增殖和身体的生长，因此成年后的身高也与生长时期生长激素的水平密切相关.
            生长激素除了直接促进生长外，还能够刺激肝脏生产IGF-1，因此和胰岛素/IGF-1信号通路相联系，也就与寿命相有关.
    血液中生长激素水平高也意味着血液中IGF-1浓度也会比较高，对动物的寿命有负面的影响.
    例如超量表达牛生长激素的转基因小鼠提前出现衰老迹象，包括生殖周期缩短，肾脏 ... 我们为什么会变老？-6 ⟶